TRABAJO GRUPAL RESUMEN
viernes, 30 de diciembre de 2011
sábado, 24 de diciembre de 2011
vacuna utilizadas en el vph ANEXOS
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?pid=S0036-36342005000600011&script=sci_arttext
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?pid=S0036-36342005000600011&script=sci_arttext
viernes, 23 de diciembre de 2011
VACUNA FRENTE AL PAPILOMA HUMANO
Se han identificado más de 100 tipos de Virus Papiloma Humano (VPH) y alrededor de 40
tipos están asociados a lesiones ano-genitales intraepiteliales e invasoras. Existe consenso
científico en que el cáncer de cuello uterino sólo afecta a mujeres que han sido infectadas por
determinados tipos de VPH. Los tipos de VPH considerados de alto riesgo oncogénico son el
16, 18, 45, 31, 33 y 35. Los tipos 16 y 18 están vinculados a cánceres ginecológicos y no
ginecológicos. Se requiere una infección persistente por VPH para el desarrollo de cáncer de
cuello uterino y el período de latencia oscila desde meses a años. Sin la presencia persistente
de ADN viral no se espera que se desarrolle cáncer. Esta es la justificación para el uso del
cribado de cáncer de cuello uterino y de la vacunación contra el VPH en la prevención de esta
enfermedad.
http://www.avpap.org/documentos/vphsanidad.pdf
Se han identificado más de 100 tipos de Virus Papiloma Humano (VPH) y alrededor de 40
tipos están asociados a lesiones ano-genitales intraepiteliales e invasoras. Existe consenso
científico en que el cáncer de cuello uterino sólo afecta a mujeres que han sido infectadas por
determinados tipos de VPH. Los tipos de VPH considerados de alto riesgo oncogénico son el
16, 18, 45, 31, 33 y 35. Los tipos 16 y 18 están vinculados a cánceres ginecológicos y no
ginecológicos. Se requiere una infección persistente por VPH para el desarrollo de cáncer de
cuello uterino y el período de latencia oscila desde meses a años. Sin la presencia persistente
de ADN viral no se espera que se desarrolle cáncer. Esta es la justificación para el uso del
cribado de cáncer de cuello uterino y de la vacunación contra el VPH en la prevención de esta
enfermedad.
http://www.avpap.org/documentos/vphsanidad.pdf
sábado, 17 de diciembre de 2011
Terapia génica con citocinas contra cáncer cervicouterino
La terapia génica es una excelente alternativa para el tratamiento de muchas enfermedades. La capacidad para manipular el DNA ha permitido dirigir la terapia génica para corregir la función de un gen alterado, aumentar la expresión de un gen o activar la respuesta inmune. Así, se puede proponer el uso del DNA como un medicamento capaz de controlar, corregir o curar una enfermedad. La terapia génica contra cáncer tiene un potencial enorme, y en la última década se han obtenido resultados muy alentadores del uso del DNA para controlar diversas neoplasias en modelos animales, lo cual ha permitido su aplicación en protocolos experimentales en humanos. Esta revisión concentra una reseña de los fundamentos de la terapia génica y su aplicación en cáncer cervical, desde el punto de vista de las alteraciones de la respuesta inmune enfocadas al microambiente tumoral y el uso de las citocinas como moduladores de la respuesta inmune.
http://redalyc.uaemex.mx/pdf/106/10647611.pdf
La terapia génica es una excelente alternativa para el tratamiento de muchas enfermedades. La capacidad para manipular el DNA ha permitido dirigir la terapia génica para corregir la función de un gen alterado, aumentar la expresión de un gen o activar la respuesta inmune. Así, se puede proponer el uso del DNA como un medicamento capaz de controlar, corregir o curar una enfermedad. La terapia génica contra cáncer tiene un potencial enorme, y en la última década se han obtenido resultados muy alentadores del uso del DNA para controlar diversas neoplasias en modelos animales, lo cual ha permitido su aplicación en protocolos experimentales en humanos. Esta revisión concentra una reseña de los fundamentos de la terapia génica y su aplicación en cáncer cervical, desde el punto de vista de las alteraciones de la respuesta inmune enfocadas al microambiente tumoral y el uso de las citocinas como moduladores de la respuesta inmune.
http://redalyc.uaemex.mx/pdf/106/10647611.pdf
viernes, 16 de diciembre de 2011
TERAPIA GÉNICA, “UN PASO HACIA LA EVOLUCION EN EL TRATAMIENTO DEL CANCER”
La Terapia génica es la parte de la terapéutica que utiliza material genético en el tratamiento de enfermedades; intenta modular la función celular, pudiendo corregir la deficiencia causada por la pérdida o alteración de un gen al modificar la expresión de proteínas. Así, secuencias codificadoras de proteínas, sondas antisentido, ADN triples y ribozomas pueden ser considerados los fármacos de la terapia génica. Los problemas más importantes con los que se encuentra este conjunto de técnicas son de distribución de estos «fármacos», es decir, la transferencia de este material a las células diana. La terapia génica requiere, en primer lugar, la identificación del gen o grupo de genes que causan la alteración a subsanar, su aislamiento y clonación.
http://andersoninvestiga.blogspot.com/2008/12/terapia-gnica-un-paso-hacia-la.html
sábado, 10 de diciembre de 2011
VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO: ASPECTOS
MOLECULARES Y CÁNCER DE CÉRVIX
Objetivo: realizar una revisión de los mecanismos
implicados en la patogénesis y la oncogénesis del
virus del papiloma humano sobre el epitelio cervical.
Metodología: se realizó una búsqueda electrónica
para identificar la literatura relevante en Medline,
publicada en inglés o español desde el año 2000
hasta el año 2007. Se eligieron artículos de investigación
en cáncer, que evaluaran la patogénesis
y la oncogénesis del virus del papiloma humano
en el epitelio cervical; también se realizó una
búsqueda de la literatura en textos reconocidos
acerca del tema.
Resultados: el virus del papiloma humano constituye
la infección de transmisión sexual más prevalente
y su nexo con el cáncer de cérvix está lejos de
toda duda. La biología molecular y la genética del
cáncer constituyen una herramienta de vanguardia
útil en la comprensión de los mecanismos involucrados
en la carcinogénesis.
http://www.fecolsog.org/userfiles/file/revista/Revista_Vol59No4_Octubre_Diciembre_2008/v59n4a07.pdf
sábado, 3 de diciembre de 2011
PAPILOMAVIRUS HUMANO. BIOLOGÍA MOLECULAR Y PATOGÉNESIS
Los
Papilomavirus (PV) son pequeños virus de DNA de la familia Papovaviridae que
infectan una gran variedad de vertebrados incluyendo al hombre. Miden 50 nm de
diámetro, carecen de membrana, y su cápside tiene forma icosahédrica compuesta
por 72 capsómeros (Ver Figura 1).
Figura 1. Microscopia electrónica del Papilomavirus
Humano
A
pesar de su amplia distribución, muestran un alto grado de tropismo celular, es
decir únicamente infectan epitelios secos (piel) y mucosas (orales y genitales)
induciendo la formación de lesiones benignas (verrugas o papilomas), y en
asociación con ciertos cofactores (1) pueden producir
carcinomas.
Zur
Hausen H. en 1976 (2) fue el primero en relacionar y estudiar al Papilomavirus
Humano (PVH) y su participación en carcinogénesis, posteriormente diversos
estudios clínicos, epidemiológicos y moleculares lo establecen como el principal
agente etiológico del cáncer Cervicouterino (CaCU). Recientemente se ha
demostrado que más del 95% de las mujeres con carcinoma cervical están
infectadas con algún tipo de PVH (3)
sábado, 26 de noviembre de 2011
VIRUS PAPILOMA HUMANO. BIOLOGÍA MOLECULAR, GENÉTICA Y MECANISMO ONCOGÉNICO. PARTE I.
La biología molecular de la infección por el virus papiloma humano (VPH) y su mecanismo oncogénico es compleja. El genoma y el ciclo de replicación viral han sido bien caracterizados. Los métodos de hibridización molecular y PCR han permitido relacionar al VPH con lesiones premalignas y malignas de piel y mucosas. En los últimos 20 años se han descrito aproximadamente 77 genotipos de VPH y se han clasificado en tres grupos de acuerdo a su potencial oncogénico y al tipo de lesión que producen. En la primera parte de esta revisión, se discutirá la biología molecular del VPH, la biología de la infección, la clasificación del virus y algunas generalidades sobre las lesiones que producen en piel, mucosa oral y anogenital y su potencial oncogénico.
http://svdcd.org.ve/revista/1998/36/04/DV-2-1998-VPH.pdf
La biología molecular de la infección por el virus papiloma humano (VPH) y su mecanismo oncogénico es compleja. El genoma y el ciclo de replicación viral han sido bien caracterizados. Los métodos de hibridización molecular y PCR han permitido relacionar al VPH con lesiones premalignas y malignas de piel y mucosas. En los últimos 20 años se han descrito aproximadamente 77 genotipos de VPH y se han clasificado en tres grupos de acuerdo a su potencial oncogénico y al tipo de lesión que producen. En la primera parte de esta revisión, se discutirá la biología molecular del VPH, la biología de la infección, la clasificación del virus y algunas generalidades sobre las lesiones que producen en piel, mucosa oral y anogenital y su potencial oncogénico.
http://svdcd.org.ve/revista/1998/36/04/DV-2-1998-VPH.pdf
sábado, 19 de noviembre de 2011
VIRUS PAPILOMA HUMANO. BIOLOGÍA MOLECULAR, GENÉTICA Y MECANISMO ONCOGÉNICO. PARTE II
RESUMEN
La relación causal entre la infección por el virus papiloma humano (VPH) y el cáncer cervical y anogenital es clara y definitiva. En la segunda parte de esta revisión se discute extensamente el mecanismo molecular de la oncogénesis viral, los aspectos inmunológicos involucrados en la infección y la oncogenicidad del virus. Finalmente se presentan dos modelos clínicos de oncogénesis viral asociados con inmunosupresión como son los pacientes con epidermodisplasia verruciforme y los transplantados renales. El mecanismo oncogénico del virus depende definitivamente de la expresión de los oncogenes E6 y E7, sin embargo, se requiere de factores ambientales y de fallas en tos mecanismos de control e inmunidad celular del huésped para que ocurra el desarrollo del tumor.
http://svdcd.org.ve/revista/1999/37/01/DV-2-1999-VPH.pdf
RESUMEN
La relación causal entre la infección por el virus papiloma humano (VPH) y el cáncer cervical y anogenital es clara y definitiva. En la segunda parte de esta revisión se discute extensamente el mecanismo molecular de la oncogénesis viral, los aspectos inmunológicos involucrados en la infección y la oncogenicidad del virus. Finalmente se presentan dos modelos clínicos de oncogénesis viral asociados con inmunosupresión como son los pacientes con epidermodisplasia verruciforme y los transplantados renales. El mecanismo oncogénico del virus depende definitivamente de la expresión de los oncogenes E6 y E7, sin embargo, se requiere de factores ambientales y de fallas en tos mecanismos de control e inmunidad celular del huésped para que ocurra el desarrollo del tumor.
http://svdcd.org.ve/revista/1999/37/01/DV-2-1999-VPH.pdf
sábado, 12 de noviembre de 2011
MECANISMO DE INFECCIÓN Y TRANSFORMACIÓN
NEOPLÁSICA PRODUCIDO POR VIRUS PAPILOMA
HUMANO EN EL EPITELIO CERVICAL
El virus papiloma humano (VPH) corresponde a
un virus ADN, que infecta piel y mucosas, altamente
especie específico (1). Actualmente la infección
por VPH es reconocida como la enfermedad de
transmisión sexual más frecuente en el mundo (2).
Produce una amplia variedad de lesiones, de especial
importancia neoplasias intraepiteliales del
tracto genital inferior y cáncer (3).
Más de cien tipos de VPH han sido identificados,
actualmente alrededor de 33 de ellos han
sido vinculados a lesiones genitales intraepiteliales
e invasoras (4). De particular importancia son
aquellos clasificados como de alto riesgo oncogénico
(15 tipos), capaces de llevar al desarrollo de
cáncer (5).
Si se toma como modelo el VPH 16, es posible
esquematizar el mapa genómico (Figura 1). Presenta
una estructura de aproximadamente 8.000
pares de bases, destacando una región temprana
(E), una región tardía (L), una región de control
largo (LCR) y 8 regiones de lectura abierta (ORF)
(6).
En trabajos que intentan explicar el modelo de
infección por VPH de alto riesgo, utilizando partículas
tipo virus, se ha evidenciado que durante la
actividad sexual, el microtrauma del epitelio geni136
REV CHIL OBSTET GINECOL 2006; 71(2)
tal, en particular en la zona de transformación del
epitelio cervical, permite la exposición de las células
basales en activa proliferación, a los diferentes
tipos de HPV, permitiendo la unión entre el receptor
de la célula basal con la proteína de la cápside
viral L1, a nivel de su extremo carboxi terminal
http://www.scielo.cl/pdf/rchog/v71n2/art11.pdf
sábado, 5 de noviembre de 2011
Infección por el virus del papiloma humano y factores relacionados con la actividad sexual en la génesis del cáncer de cuello uterino
http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S0138-600X2005000100010&script=sci_arttext&tlng=pt
domingo, 30 de octubre de 2011
Detección y tipificación de virus del papiloma
humano (VPH) mediante PCR- RFLP
Objetivo: Estandarizar una técnica de PCR-RFLP para la detección y
tipificación de VPH en mujeres con diagnóstico clínico previo de infección por
VPH.
Método: Estudio descriptivo de corte transversal donde se
procesaron 189 muestras del área genital de mujeres que acudieron para
extracción de ADN, diagnóstico y tipificación por técnicas moleculares:
PCR-RFLP.
Ambiente: Facultad de Ciencias, Laboratorio de Biología y Medicina
Experimental LABIOMEX, Universidad de Los Andes. Mérida, Estado Mérida,
Venezuela.
Resultados: La PCR-RFLP permitió detectar el virus y su
identificación. El 16,8 % de las muestras presentó VPH de alto riesgo tipos 16,
31, 33, 35, 56, 59 y 68; el 6,8 % presentó VPH de riesgo intermedio tipos 51,
53, 58, 61 y 83; y el 18 % los tipos de bajo riesgo 6, 32, 53, 54, y
81.
Conclusiones: La técnica PCR-RFLP estandarizada fue adecuada para
el diagnóstico y la tipificación de VPH en muestras del área genital. El 51,9 %
del total de las muestras resultaron positivas para VPH, siendo VPH 16 el
subtipo de alto riesgo más común (20,0 %), y VPH 6 el de bajo riesgo más
frecuente (23,8 %).
domingo, 23 de octubre de 2011
Clínica Ginecológica Tocogyn, S.L.
El virus del papiloma humano (VPH)
El virus del papiloma humano (VPH) pertenece a la familia de los Papovaviridae y está constituido por dos cadenas de ADN circular. El genoma de este virus codifica dos tipos de proteínas: unas que se encargan del mantenimiento y la replicación del virus ( E1, E2, E3, E4, E5, E6 y E7) y otras que forman parte de la cápside del virus (L1 y L2).
viernes, 21 de octubre de 2011
Activación transcripcional del virus del papiloma humano tipo 5 y 16 de largo región en el control de las células cutáneas y mucosas origen
Virus del papiloma humano tipo 16 (HPV-16) infecta la mucosa del epitelio y es el tipo más común encontrado en cáncer de cuello uterino. VPH-5 cornificación infecta el epitelio y es el tipo más común encontrado en la piel normal y pertenece a los tipos a menudo asociados con cánceres de la piel de Epidermodysplasia verruciformis pacientes. Uno de los factores por los cuales este tropismo anatómica se puede determinar es la regulación de la expresión genética del VPH en la célula huésped. El VPH región larga de control (LCR) cis-contiene elementos de respuesta que regulan la transcripción de VPH y el tropismo del epitelio de VPH está determinada por epiteliales específicas constitutiva reforzadores en el LCR. Dado que el VPH-16 y otros tipos que infectan la mucosa se diferencian en células de acogida de los tipos de VPH que infectan la piel, ha sido la hipótesis de que es la combinación de factores de transcripción ubicuos que trabajan en concierto en la célula huésped que determina el tipo de células específicas de expresión. Para estudiar si el VPH tropismo podría ser determinada por diferencias en regulación transcripcional hemos clonado la regulación transcripcional región, LCR, de VPH-16 y VPH-5 y estudió la activación de un gen reportero en las líneas celulares con diferente origen. Para analizar la actividad promotora que transfectadas los plásmidos en cuatro diferentes líneas celulares; HaCaT, C33A, NIKS y W12E y la eficiencia de VPH-5 y VPH-16 LCR en las diferentes líneas celulares se comparó. En las células HaCaT, con una piel origen, el VPH-5 LCR fue dos veces más eficaz en la activación transcripcional en comparación con el VPH-16 LCR. En las células del cuello del útero W12E el VPH-16 LCR es casi 2 veces más eficaz en la activación de la transcripción en comparación con el VPH-5 LCR. La capacidad de iniciar la transcripción en los demás líneas de células era independiente en las células de origen y del tipo de VPH.
http://viaclinica.com/article.php?pmc_id=1828153
Virus del papiloma humano tipo 16 (HPV-16) infecta la mucosa del epitelio y es el tipo más común encontrado en cáncer de cuello uterino. VPH-5 cornificación infecta el epitelio y es el tipo más común encontrado en la piel normal y pertenece a los tipos a menudo asociados con cánceres de la piel de Epidermodysplasia verruciformis pacientes. Uno de los factores por los cuales este tropismo anatómica se puede determinar es la regulación de la expresión genética del VPH en la célula huésped. El VPH región larga de control (LCR) cis-contiene elementos de respuesta que regulan la transcripción de VPH y el tropismo del epitelio de VPH está determinada por epiteliales específicas constitutiva reforzadores en el LCR. Dado que el VPH-16 y otros tipos que infectan la mucosa se diferencian en células de acogida de los tipos de VPH que infectan la piel, ha sido la hipótesis de que es la combinación de factores de transcripción ubicuos que trabajan en concierto en la célula huésped que determina el tipo de células específicas de expresión. Para estudiar si el VPH tropismo podría ser determinada por diferencias en regulación transcripcional hemos clonado la regulación transcripcional región, LCR, de VPH-16 y VPH-5 y estudió la activación de un gen reportero en las líneas celulares con diferente origen. Para analizar la actividad promotora que transfectadas los plásmidos en cuatro diferentes líneas celulares; HaCaT, C33A, NIKS y W12E y la eficiencia de VPH-5 y VPH-16 LCR en las diferentes líneas celulares se comparó. En las células HaCaT, con una piel origen, el VPH-5 LCR fue dos veces más eficaz en la activación transcripcional en comparación con el VPH-16 LCR. En las células del cuello del útero W12E el VPH-16 LCR es casi 2 veces más eficaz en la activación de la transcripción en comparación con el VPH-5 LCR. La capacidad de iniciar la transcripción en los demás líneas de células era independiente en las células de origen y del tipo de VPH.
http://viaclinica.com/article.php?pmc_id=1828153
domingo, 16 de octubre de 2011
p53 reprime tipo de virus del papiloma humano 16 la replicación del ADN a través
de la proteína viral E2
Fondo
Human papillomavirus (HPV) DNA replication can be inhibited by the cellular tumour suppressor protein p53. Virus del papiloma humano (VPH), la replicación del ADN puede ser inhibida por la proteína p53 supresor de tumores celulares. However, the mechanism through which p53 inhibits viral replication and the role that this might play in the HPV life cycle are not known. Sin embargo, el mecanismo por el cual p53 inhibe la replicación viral y el papel que podrían desempeñar en el ciclo de vida del VPH no se conocen. The papillomavirus E2 protein is required for efficient HPV DNA replication and also regulates viral gene expression. La proteína E2 del virus del papiloma es necesaria para la replicación del ADN del VPH eficiente y también regula la expresión genética viral. E2 represses transcription of the HPV E6 and E7 oncogenes and can thereby modulate indirectly host cell proliferation and survival. E2 reprime la transcripción de la VPH E6 y E7 oncogenes y por lo tanto pueden modular indirectamente la proliferación de células huésped y la supervivencia. In addition, the E2 protein from HPV 16 has been shown to bind p53 and to be capable of inducing apoptosis independently of E6 and E7. Además, la proteína E2 del VPH 16 se ha demostrado que se une a p53 y capaz de inducir apoptosis, independientemente de E6 y E7.
http://translate.google.com.ec/translate?hl=es&langpair=en%7Ces&u=http://www.virologyj.com/content/5/1/5
Fondo
Human papillomavirus (HPV) DNA replication can be inhibited by the cellular tumour suppressor protein p53. Virus del papiloma humano (VPH), la replicación del ADN puede ser inhibida por la proteína p53 supresor de tumores celulares. However, the mechanism through which p53 inhibits viral replication and the role that this might play in the HPV life cycle are not known. Sin embargo, el mecanismo por el cual p53 inhibe la replicación viral y el papel que podrían desempeñar en el ciclo de vida del VPH no se conocen. The papillomavirus E2 protein is required for efficient HPV DNA replication and also regulates viral gene expression. La proteína E2 del virus del papiloma es necesaria para la replicación del ADN del VPH eficiente y también regula la expresión genética viral. E2 represses transcription of the HPV E6 and E7 oncogenes and can thereby modulate indirectly host cell proliferation and survival. E2 reprime la transcripción de la VPH E6 y E7 oncogenes y por lo tanto pueden modular indirectamente la proliferación de células huésped y la supervivencia. In addition, the E2 protein from HPV 16 has been shown to bind p53 and to be capable of inducing apoptosis independently of E6 and E7. Además, la proteína E2 del VPH 16 se ha demostrado que se une a p53 y capaz de inducir apoptosis, independientemente de E6 y E7.
http://translate.google.com.ec/translate?hl=es&langpair=en%7Ces&u=http://www.virologyj.com/content/5/1/5
domingo, 9 de octubre de 2011
Virus del Papiloma Humano
Aspectos Moleculares del Ciclo de Vida Viral y Patogenia
Los papilomavirus (PV) son microorganismos ubicuos que causan infecciones productivas, latentes o de ambos tipos en una variedad de especies y tejidos. A la fecha se han catalogado más de 200 tipos de papiloma humano (HPV), incluidos aquellos que infectan preferentemente epitelios escamosos estratificados cutáneos o mucosos. Los PV animales infectan también múltiples especies e incluyen los bien conocidos papilomavirus del conejo cola de algodón común (CRPV) y el papilomavirus bovino de tejido (BPV1). Todos los PV infectan tejidos epiteliales en una forma específica de especies e inducen proliferación epitelial. Todos los PV, tanto de animal como de humano, tienen una estructura organizacional en común, pero la similitud de secuencia entre los tipos de HPV y los PV de animales varía en grado importante.
Debido a que BPV1 infecta y transforma hábilmente cultivos celulares de monocapa, suele utilizarse como el prototipo para investigación del ciclo de vida de los papilomavirus. Sin embargo, existen diferencias entre los ciclos de vida y los productos del gen de BPV1 y HPV.
viernes, 30 de septiembre de 2011
VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO: ASPECTOS MOLECULARES Y CANCER DE CERVIX
El cáncer es una enfermedad compleja,
que surge ante las alteraciones genéticas que interfieren
http://www.fecolsog.org/userfiles/file/revista/Revista_Vol59No4_Octubre_Diciembre_2008/v59n4a07.pdf
que surge ante las alteraciones genéticas que interfieren
con las funciones celulares encargadas
de regular la proliferación, apoptosis y envejecimiento.
El daño subyacente al desarrollo del
cáncer tiene la vía común de la perturbación en
los mecanismos reparadores del ADN que permiten
el acúmulo de mutaciones, fomentando
el desarrollo al interior del tejido huésped de
un clon genéticamente distinto, con capacidad
de crecimiento indefinido, independencia a los
factores de crecimiento, ausencia en la inhibición
dependiente de celularidad y cambios en
la organización del citoesqueleto.
Sólo el conocimiento de los mecanismos implicados
en los procesos de carcinogénesis, permitirá
el avance y desarrollo de nuevas estrategias para
derrotar este flagelo.
http://www.fecolsog.org/userfiles/file/revista/Revista_Vol59No4_Octubre_Diciembre_2008/v59n4a07.pdf
sábado, 24 de septiembre de 2011
Dedicatoria
Este blog esta dedicado a todas la mujeres luchadoras que tiene cancer cervicouterino por el virus del papiloma humano, para que puedan informarse con detalle de lo que ocurre en su organismo y no tengan dudas de su enfermedad, teniendo asi un apoyo más para su vida
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