VIRUS PAPILOMA HUMANO. BIOLOGÍA MOLECULAR, GENÉTICA Y MECANISMO ONCOGÉNICO. PARTE I.


La biología molecular de la infección por el virus papiloma humano (VPH) y su mecanismo oncogénico es compleja. El genoma y el ciclo de replicación viral han sido bien caracterizados. Los métodos de hibridización molecular y PCR han permitido relacionar al VPH con lesiones premalignas y malignas de piel y mucosas. En los últimos 20 años se han descrito aproximadamente 77 genotipos de VPH y se han clasificado en tres grupos de acuerdo a su potencial oncogénico y al tipo de lesión que producen. En la primera parte de esta revisión, se discutirá la biología molecular del VPH, la biología de la infección, la clasificación del virus y algunas generalidades sobre las lesiones que producen en piel, mucosa oral y anogenital y su potencial oncogénico.




http://svdcd.org.ve/revista/1998/36/04/DV-2-1998-VPH.pdf

VIRUS PAPILOMA HUMANO. BIOLOGÍA MOLECULAR, GENÉTICA Y MECANISMO ONCOGÉNICO. PARTE II


RESUMEN
La relación causal entre la infección por el virus papiloma humano (VPH) y el cáncer cervical y anogenital es clara y definitiva. En la segunda parte de esta revisión se discute extensamente el mecanismo molecular de la oncogénesis viral, los aspectos inmunológicos involucrados en la infección y la oncogenicidad del virus. Finalmente se presentan dos modelos clínicos de oncogénesis viral asociados con inmunosupresión como son los pacientes con epidermodisplasia verruciforme y los transplantados renales. El mecanismo oncogénico del virus depende definitivamente de la expresión de los oncogenes E6 y E7, sin embargo, se requiere de factores ambientales y de fallas en tos mecanismos de control e inmunidad celular del huésped para que ocurra el desarrollo del tumor.
http://svdcd.org.ve/revista/1999/37/01/DV-2-1999-VPH.pdf

MECANISMO DE INFECCIÓN Y TRANSFORMACIÓN
NEOPLÁSICA PRODUCIDO POR VIRUS PAPILOMA
HUMANO EN EL EPITELIO CERVICAL

El virus papiloma humano (VPH) corresponde a

un virus ADN, que infecta piel y mucosas, altamente

especie específico (1). Actualmente la infección

por VPH es reconocida como la enfermedad de

transmisión sexual más frecuente en el mundo (2).

Produce una amplia variedad de lesiones, de especial

importancia neoplasias intraepiteliales del

tracto genital inferior y cáncer (3).

Más de cien tipos de VPH han sido identificados,

actualmente alrededor de 33 de ellos han

sido vinculados a lesiones genitales intraepiteliales

e invasoras (4). De particular importancia son

aquellos clasificados como de alto riesgo oncogénico

(15 tipos), capaces de llevar al desarrollo de

cáncer (5).

Si se toma como modelo el VPH 16, es posible

esquematizar el mapa genómico (Figura 1). Presenta

una estructura de aproximadamente 8.000

pares de bases, destacando una región temprana

(E), una región tardía (L), una región de control

largo (LCR) y 8 regiones de lectura abierta (ORF)

(6).

En trabajos que intentan explicar el modelo de

infección por VPH de alto riesgo, utilizando partículas

tipo virus, se ha evidenciado que durante la

actividad sexual, el microtrauma del epitelio geni136

REV CHIL OBSTET GINECOL 2006; 71(2)

tal, en particular en la zona de transformación del

epitelio cervical, permite la exposición de las células

basales en activa proliferación, a los diferentes

tipos de HPV, permitiendo la unión entre el receptor

de la célula basal con la proteína de la cápside

viral L1, a nivel de su extremo carboxi terminal

http://www.scielo.cl/pdf/rchog/v71n2/art11.pdf

Infección por el virus del papiloma humano y factores relacionados con la actividad sexual en la génesis del cáncer de cuello uterino

El virus del papiloma humano (VPH) es el principal agente etiológico infeccioso asociado con la patogénesis del cáncer de cuello uterino. Se plantea que el conocimiento de la virología y las manifestaciones clínicas de este virus constituyen el eslabón fundamental en el entendimiento del proceso neoplásico. Los estudios epidemiológicos de las lesiones premalignas del cuello uterino han demostrado una fuerte asociación entre la práctica sexual y la aparición de tumores malignos. Se indica que las mujeres con múltiples patrones sexuales, embarazos e interrupciones a temprana a edad e historias de infecciones, aumentan el riesgo de padecer la enfermedad.     

http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S0138-600X2005000100010&script=sci_arttext&tlng=pt